本实验室长期聚焦于突触传递效率与可塑性的结构基础这一神经生物学的核心命题。我们以单分子超分辨成像与定量分析为核心技术手段，致力于在纳米尺度上建立突触结构与功能之间的可检验、可定量的关系框架，推动突触机制研究从定性描述走向精确的机制科学。

        2016年，本实验室PI在《Nature》首次报道了突触前活性带释放位点与突触后受体纳米域并非随机分布，而是呈现精确的几何对位，形成跨越突触间隙的“纳米柱”结构。这一发现将突触强度与可塑性的解释从传统的“分子数量变化”提升至“结构耦合关系”的新层面，为理解信息传递效率提供了全新的结构坐标系。

        围绕“受体纳米组织如何决定突触功能”这一主线，我们利用单分子定位技术，在多种模型中系统解析了纳米柱形成与维持的关键分子及其活动依赖调控机制：跨突触粘附分子LRRTM2介导兴奋性突触纳米组织的维持，其扰动导致突触强度发生因果性改变（Science Advances, 2021）；粘附分子Neuroligin3调节AMPA型谷氨酸受体纳米簇组织并调控突触强度（Science Advances, 2022）；粘附分子Neuroligin2驱动抑制性突触在活动依赖条件下发生纳米尺度重组，并伴随结构与功能的同步变化（PNAS, 2024）。在疾病相关模型中，我们发现阿尔兹海默病相关突触蛋白在纳米尺度发生异常重构（Neuropathology and Applied Neurobiology, 2023），为“突触病理如何落实到纳米结构层面”提供了直接证据。

        通过上述系统工作，突触纳米柱已从组织学概念推进为可定量表征、可标准化比较的突触功能调控机制。本实验室受邀在Current Opinion in Neurobiology（2022）、Neuroscience Bulletin（2024）、Trends in Neurosciences（2025）等期刊撰写综述，系统凝聚领域共识。目前，“突触的纳米柱调控机制”已被神经生物学领域广泛接受，并写入教育部生物科学“101计划”教材《神经生物学导论》（高教社，2025）以及斯坦福大学骆利群教授主编的Principles of Neurobiology第三版，体现了本实验室工作在神经生物学中的基础性与框架性影响。